بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم های فاکتورV لیدن(G1691A)، MTHFR(C677T،1298A>C)، فاکتور IIپروترومبین

نوع فایل :word

تعداد صفحات :۹۹

پاتوژنز سقط مکرر جنین در انسان شامل عوامل متعدد ژنتیکی و محیطی می باشد. تغییر در فاکتور های انعقادی خون در طول بارداری نقش مهمی در رخداد سقط مکرر جنین دارد. اخیرا ترومبوفیلیا های ارثی به عنوان عاملی برای سقط مکرر جنین شناخته شده اند. در این مطالعه ارتباط بین فاکتور MTHFR، فاکتور v لیدن، فاکتور II پروتورمبین، فاکتور XIII با سقط مکرر جنین در بیماران ایرانی بررسی شده است. به طور کلی در این مطالعه ۲۰۳ خانم مورد بررسی قرار گرفتند: از این میان ۱۰۵ خانم با ۲ یا تعداد بیشتری سقط به عنوان بیمار و ۹۸ نفر با حداقل ۲ تولد موفق به عنوان شاهد در نظر گرفته شدند. DNA ژنومی هر فرد از لوکوسیت های موجود در خون محیطی استخراج شد. حضور یا عدم حضور موتاسیون در ژن های MTHFR(C677T)، ۱۲۹۸A>C، فاکتور Vلیدن، فاکتور II پروترومبین، فاکتور XIII بوسیله ی تکنیک PCR و RFLP بررسی می شود. آنزیم های محدودالاثر مورد استفاده به ترتیب Hinf1، MboII، Mnl1،HindIII و Dde1 می باشند. اطلاعات بدست آمده با استفاده از آزمون آماری مربع کای ارزیابی می شود. P-value بدست آمده نشان داد تفاوت معنی داری میان شیوع ژنوتیپ ۶۷۷TT در میان خانم های با سقط مکرر و خانم های طبیعی وجود نداد.(P=0.1). هم چنین ارتباط معنی داری میان ژنوتیپ های فاکتور II پروترومبین۲۰۲۱۰AA، ۱۲۹۸CC و ۱۰۳TT فاکتور XIII در دو گروه بیمار و شاهد دیده نشد( P=1، P=0.2، P=0.111 به ترتیب). اما در مورد فاکتور Vلیدن تفاوت معنی داری میان فرکانس اللی و ژنوتیپ ۱۶۹۱AA در دو گروه بیمار و شاهد دیده شد(P=0.003، P=0.03). بنابراین فاکتور های MTHFR، II پروترومبین و فاکتور XIII با سندرم سقط مکرر ارتباطی ندارند درحالیکه فاکتور V لیدن با سقط مکرر جنین مرتبط است و رخداد پلی مورفیسم ریسک ابتلا به سقط مکرر جنین در حاملین افزایش می دهد. با توجه به نتایج بدست آمده پیشنهاد می شود، در مطالعات بعدی تعداد نمونه ی مورد مطالعه افزایش یابد و واریانت های دیگری نیز به منظور مشخص شدن پاتوژنز سقط مکرر مورد بررسی قرار گیرند.