اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

نوع فایل :word 

تعداد صفحات :۸۳

دیابت یا بیماری قند، یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک تخریب سلولهای بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در نوع دو مقاومت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند. همان­طور که گفته شد این بیماری عوارض حاد و مزمن بسیاری بر اندام­های مختلف، اختلال در رفتار­های جنسی و بافت تولیدمثلی ایجاد می­نماید، این عوارض در بافت تولید­مثلی جنس نر به صورت کاهش تعداد اسپرم، کیفیت پایین مایع سمینال، کاهش هورمون تستوسترون و کاهش سلول­های رده اسپرم­ساز بروز می­نماید. علاوه بر این بیضه­ها به عوامل محیطی القا­کننده مرگ سلولی نیز حساس بوده آپوپتوز سلول­های ژرمینال نیز در طی استرس­های غیر­فیزیولوژیک نظیر ایسکمی، افزایش دما، تشعشع و دیابت ممکن است ایجاد گردد.آپوپتوز مرگ فیزیولوژیک سلولی است که در شرایط طبیعی سبب حذف سلول­های پیر، آسیب دیده، اضافی و مضر می­شود و برای تکامل و هوموستاز بافتی ضروری است. کاسپازها جزء خانواده­ی سیستئین پروتئاز هستند که نقش محوری در شروع و فاز اجرایی آپوپتوز ایفا می­نمایند. این واکنش آبشاری با فعال شدن کاسپازهای آغازگر شروع شده و پیام را از طریق فعال کردن کاسپازهای اجرایی منتقل می نماید. کاسپاز-۳ جز کاسپاز­های اجرایی آپوپتوز است.هدف از این پژوهش ارزیابی اثر دیابت بر بیان کاسپاز-۳ در موش دیابتی شده با استرپتوزوتوسین می­باشد.